Последние научные открытия дают надежду миллионам людей, столкнувшихся с болезнью Альцгеймера. Исследователи обнаружили, что восстановление нормального баланса молекулы NAD⁺ может оказывать мощный положительный эффект на функции головного мозга. В частности, этот уникальный подход исправляет нарушение «сборки» и обработки РНК в нервных клетках, которые лежат в основе развития нейродегенеративных процессов.
Альцгеймер проявляется повреждением тонких механизмов, управляющих тем, какие именно белки производят нейроны. Этот процесс, известный как альтернативный сплайсинг, отвечает за создание различных белковых «версий» из одного и того же гена. При сбоях начинается синтез некорректных белков, что ведет к ухудшению когнитивных способностей, патологическим накоплениям тау-белка и, как следствие, к потере памяти и затуханию работы клеток мозга.
NAD⁺ и гены: открытие роли EVA1C в здоровье нейронов
Учёные продемонстрировали: поддержка нормального уровня NAD⁺ позволяет вернуть к балансу сплайсинг сотен генов, среди которых особое значение имеет EVA1C. Этот ген критически важен для поддержания здорового функционирования нейронов и связи между ними. В экспериментах с лабораторными мышами, обладающими признаками болезни Альцгеймера, использование средств, активирующих NAD⁺, приводило к явному улучшению памяти и уменьшению избытка токсичного тау-белка.
Однако эффект был тесно связан именно с работой EVA1C: когда этот компонент отсутствовал, положительные изменения исчезали. Это открытие подчеркивает важность EVA1C как стержневого элемента в механизме защиты нейронов. Интересный аспект — подобные результаты наблюдались не только на животных, но и на клеточных культурах и даже у червей, что подтверждает универсальность и перспективность воздействия на этот механизм.
Как NAD⁺ и EVA1C могут изменить подход к лечению деменции
Взаимосвязь между уровнем NAD⁺, работой EVA1C и корректной обработкой РНК открывает путь к разработке новых терапевтических решений. Перспектива создания препаратов, способных на ранних стадиях останавливать или даже предупреждать развитие болезни Альцгеймера, может значительно улучшить качество жизни пациентов. Такие лекарства смогут не только замедлять разрушение нейронов, но и, возможно, полностью предотвращать проявление тяжелых симптомов деменции.
Оптимизм ученых подкрепляется экспериментальными результатами, показывающими, что вмешательство на молекулярном уровне действительно восстанавливает память у животных и стабилизирует состояние нервной системы. В ближайшем будущем это может послужить основой для новых стратегий борьбы с когнитивными расстройствами.
Связь тропонина I с риском деменции: шаг к ранней диагностике
Параллельно с открытиями в области РНК и NAD⁺ были получены данные о том, что уровень тропонина I – биомаркера сердечного здоровья – способен раскрыть скрытые угрозы деменции еще до появления первых симптомов. Этот показатель помогает заблаговременно оценить склонность к когнитивным нарушениям, что особенно важно для ранней профилактики и своевременного начала поддерживающей терапии.
Все эти открытия внушают надежду на успешное преодоление еще недавно считавшихся неизлечимыми сложнейших состояний. Надежда становится реальностью, когда передовыми медицинскими технологиями удается не только остановить прогрессирование болезни Альцгеймера, но и обратить вспять негативные процессы на клеточном уровне. Будущее, свободное от неврологических недугов, становится все ближе благодаря энергиям науки и инноваций.
Источник: lenta.ru
