Новый взгляд на роль сосудов в развитии деменции
Ученые из системы здравоохранения UCLA Health в Калифорнийском университете пришли к важному выводу — воспаление сосудов головного мозга не только способствует повреждению нервных тканей при сосудистой деменции, но и инициирует дальнейшее распространение этого процесса по мозгу. Эти открытия открывают новые горизонты для глубокого понимания механизмов развития деменции и потенциальных способов ее лечения.
Сосудистая деменция считается второй по частоте формой слабоумия, уступая лишь болезни Альцгеймера. Оба этих заболевания нередко проявляются одновременно у одного человека — в таких случаях речь идет о смешанной деменции. Для пациентов, столкнувшихся с этим диагнозом, течение болезни становится сложнее, ведь патологические процессы затрагивают все больше участков мозга и со временем их влияние только усиливается.
Точечное изучение сигналов между клетками дает прорыв
До недавнего времени ученые детально не знали, как именно изменяется взаимодействие между клетками в ткани головного мозга во время развития деменции. Команда под руководством нейробиолога доктора С. Томаса Кармайкла впервые составила подробную карту так называемых молекулярных связей, которые теряются или нарушаются вблизи очагов деменции. Создание этого «интерактома» позволило выявить, какие именно виды сигналов перестают работать корректно и как это сказывается на состоянии мозга.
Эксперты выдвинули гипотезу: клетки, расположенные в пораженных областях, больше не способны полноценно «переговариваться» между собой, и это в конечном итоге запускает цепочку разрушительных процессов. Оказалось, что центральное значение имеет коммуникация между клетками сосудов и микроглией — специализированными иммунными клетками головного мозга.
Ключевые молекулы, определяющие здоровье мозга
Дальнейшие исследования позволили выявить пару молекул, критически важных для процесса воспаления: фермент CD39 и рецепторный белок А3AR. При нормальной работе этот дуэт помогает контролировать воспалительные процессы и защищает ткани головного мозга. Однако с возрастом или при развитии деменции активность этих молекул существенно снижается, в результате чего воспаление становится хроническим и разрушает нервные ткани.
Используя препарат, ранее разработанный для борьбы с псориазом, ученые провели успешные эксперименты на животных моделях. Их результаты превзошли ожидания: препарат не только остановил дальнейшее разрушение тканей мозга и прогрессирование деменции, но и помог животным восстановить потерянные навыки памяти и координации движений. По словам одного из руководителей лаборатории, Мин Тянь, этот эффект наблюдался даже при начале терапии на поздних стадиях заболевания, когда, казалось бы, помощь уже невозможна.
На пути к новому лечению деменции
Преодоление деменции всегда считалось чрезвычайно сложной задачей, однако недавние успехи специалистов UCLA Health внушают оптимизм и открывают дверь к инновационным методам терапии. Несмотря на то, что клинические испытания на людях еще не начались, ученые уже занимаются подбором безопасных доз препарата и разрабатывают методы контроля эффективности и безопасности лечения для пациентов. Открытие точного механизма, по которому воспаление сосудов мозга запускает необратимые изменения, позволило приблизиться к созданию принципиально новых препаратов и стратегий борьбы с деменцией.
Перспективы подобных исследований трудно переоценить. Новое понимание роли сосудов и иммунных клеток мозга в развитии деменции открывает перед мировой медициной уникальные возможности для раннего вмешательства, предотвращения болезни и даже частичного восстановления утраченных когнитивных функций. Эти научные достижения становятся прочным фундаментом для будущих побед в борьбе с деменцией и улучшения качества жизни миллионов пожилых пациентов по всему миру.
Источник: www.gazeta.ru
